PDA

Просмотр полной версии : Хронический гастрит у собак


Stay630
08.08.2009, 10:34
Автор: Пер. с англ.

Патофизиология и клинические признаки.

Здоровый желудок защищен от самопереваривания комплексным взаимодействием физических и химических факторов, в совокупности называемых слизистый барьер желудка. Богатая липидами гидрофобная апикальная часть клеточной мембраны, поверхностная слизь и кровеносная система слизистой оболочки желудка составляют анатомический компонент этого барьера, тогда как секреция бикарбонатов эпителиальными клетками и простагландинозависимый контроль микроциркуляции, продукции слизи и бикарбонатов являются его химическим компонентом. Взаимодействуя, эти различные защитные механизмы позволяют желудку противостоять высокой концентрации хлористоводородной кислоты и пепсина и предупреждать самопереваривание. Обратная диффузия ионов водорода из просвета желудка внутрь слизистой - центральное звено патогенеза повреждения слизистой оболочки желудка ослабляющее барьер. Разрушение барьера эндо- или экзогенными агентами может привести к повышенной проницаемости кислоты, прямому повреждению слизистой и деструкции подслизистой основы.
Острый гастрит - распространенное заболевание у мелких животных. Его вызывают различные причины, включая инфекционные и физические агенты, химикаты, медикаменты и системные нарушения, включая уремию, заболевания печени, шок, сепсис и стресс. В большинстве случаев, конечно, не проводят детального обследования, поскольку бывает достаточно простой симптоматической терапии и воздержания от корма.
Хронический гастрит также имеет много причин, включая повторяющиеся воздействия некоторых агентов, вызывающих острый гастрит, и может быть разделен на несколько различных типов по гистопатологической классификации. Хронический лимфоцитарно-плазмоцитарный гастрит - наиболее распространенная форма с образованием инфильтратов из различных воспалительных клеток: лимфоцитов, плазмоцитов и, значительно реже, нейтрофилов. Он может осложняться фиброзом слизистой и подслизистой, сопровождающимся поверхностными эрозиями, отеком и геморрагиями слизистой.
Эозинофильный гастрит (ЭГ) может быть собственно заболеванием желудка, а может быть проявлением эозинофильного гастроэнтерита при котором сегментарная или диффузная инфильтрация эозинофилами слизистой оболочки и подслизистой основы ЖКТ.
Хронический атрофический гастрит - также воспалительный компонент, связанный со снижением размера и глубины желез слизистой оболочки, поскольку главных и париетальных клеток становится меньше и они могут замещаться клетками, секретирующими слизь. Это заболевание представляет собой прогрессирующий поверхностный гастрит и может быть экспериментально вызвано у собак повторяющейся иммунизацией желудочным соком. Ахлоргидрия, как следствие уменьшения количества париетальных клеток при атрофическом гастрите, может сопровождаться у собак повышенным ростом микрофлоры в тонкой кишке (SIBO).
Хронический рефлюкс желчи в желудок также может вызывать гастрит и синдром рефлюкс-гастрита, известного как синдром желчной рвоты. Рефлюкс желчи - нормальный физиологический акт, но когда моторика желудка нарушена, длительный контакт желчи со слизистой желудка приводит к разрушению поверхностной слизи и разрыву богатой липидами апикальной поверхности эпителиальных клеток желудка. Этот разрыв слизистого барьера приводит к гастриту.
Рвота - основное клиническое проявление хронического гастрита, она может различаться по частоте, интенсивности, продолжительности и может встречаться не у всех больных животных. У многих пациентов рвотные массы могут состоять из жидкости с примесью желчи чаще, чем из частично переваренного корма, т.к. рвотный рефлекс начинается с антиперистальтических движений тощей кишки. У пациентов с явным изъязвлением или эрозиями слизистой рвота может содержать свежую или переваренную кровь («кофейная гуща»). При запущенном хроническом гастрите прочие клинические признаки могут включать плохой аппетит, снижение веса, угнетение и боль краниальном отделе живота. При гастрите также страдает моторика желудка с последующим нарушением опорожнения. Поэтому рвотные массы зачастую содержат непереваренный корм, потребленный несколько часов назад.


Диагностика хронического гастрита.

Для исключения потенциальных причин хронической рвоты (особенно заболеваний почек и печени) требуется проведение различных лабораторных исследований. Эти исследования могут дать важную дополнительную информацию, включая анемию из-за хронического кровотечения, электролитный дисбаланс вследствие потерь электролитов с рвотными массами и пангипопротеинемию в результате потери белка из желудка или других отделов ЖКТ. Контрастная рентгенография и особенно гастроскопия могут обеспечить дополнительную полезную информацию, но недостаток очевидных аномалий, включая случаи хронического гастрита может потребовать гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка для постановки окончательного диагноза.
Дифференциальная диагностика хронического гастрита включает множество других причин хронической рвоты. Наибольшую важность имеют, безусловно, уремический гастрит, инородные тела желудка, пилоростеноз и гипоадренокортицизм. У кошек с хронической рвотой врач также должен учитывать гипертиреоз, дирофиляриоз и эндемические заболевания.

Лечение хронических гастритов
Устранение причины должно быть первичной целью в лечении животных с хроническим гастритом. Конечно, у большинства пациентов причина остается невыясненной и лечение носит скорее поддерживающий характер. Если биопсией установлена инфильтрация слизистой желудка эозинофилами, плазмоцитами или лимфоцитами, вероятно, что заболевание возникло, как ответная реакция на белок корма. У таких пациентов из рациона должны быть исключены компоненты, наиболее часто вызывающие подобные проблемы. Довольно сложно установить причину, если животное питается готовыми кормами, поскольку они содержат множество продуктов и специальных добавок, потенциально влияющих на слизистую оболочку. Поэтому лечение должно включать в себя кормление готовым или домашним кормом со специально подобранным белковым составом (содержащим, к примеру, курицу, мясо ягненка, кролика или сыр, как источник белка и рис, как источник углеводов), показанным при кишечных заболеваниях. В целом, мясной полувлажный корм предпочтительнее сухого с высоким содержанием клетчатки, который может оказывать вредное влияние из-за расширения и механического раздражения. Клинически доказано, что в некоторых случаях для лечения эозинофильного гастрита достаточно только сменить диету. Изменения рациона обычно не требуются при лечении рефлюкс-гастрита; его симптомы, как правило, исчезают при увеличении частоты кормления, особенно если животное получает корм на ночь и затем – утром.
В дополнение к диетологическому лечению поверхностного хронического важным является подавление секреции желудочного сока антагонистами Н2-рецепторов, которое может быть полезно также при незначительной атрофии слизистой. Циметидин (5-10 мг/кг 3 раза в день) или ранитидин (2 мг/кг 2 раза в день) необходимо вводить в течение 7-10 дней. Оральное лечение преднизолоном (0,5-1 мг/кг 2 р. в день в зависимости от тяжести и гистологических изменений) в течение 2-3 недель с уменьшением дозы и введением через день может помочь при лечении лимфоцитарно-плазмоцитарного или эозинофильного гастрита. Необходимо различать вторичные нарушения моторики, если рвота продолжается при кормлении. В данном случае трижды в день за 30 мин. до каждого кормления дают метоклопрамид (0,2-0,4 мг/кг), который может стимулировать моторику желудка и его опорожнение. В некоторых странах доступен цизаприд (1,0 мг/кг 3 раза в день). Если присутствует изъязвления, могут быть эффективны цитопротективные препараты, такие как сукралфат (0,25-1,0 г внутрь 3 р. в день). Сукралфат, конечно, нельзя давать одновременно с другими препаратами. Его можно вводить не ранее, чем через час после блокаторов Н2-рецепторов, поскольку желудочная кислота может разрушить таблетки. В тяжелых случаях или для более быстрого действия таблетку сукралфата можно измельчить и смешать с 30 мл воды, дозируя по необходимости.
Прогноз для легкого лимфоцитарно-плазмоцитарного или эозинофильного гастрита обычно хороший, хотя для достижения ремиссии может потребоваться длительное лечение. При атрофическом гастрите прогноз осторожный. При лечении хронического гастрита не должно быть места рутинной противорвотной терапии.