Сахарный диабет у собак

[Stay630]

Сахарный диабет собак
Автор: М. М. Беленсон

Сахарный диабет- состояние, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а так же другими нарушениями обмена веществ.
Согласно классификации, принятой в медицине человека сахарный диабет делится на следующие типы:

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД)

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД)

СД, связанный с другими состояниями и синдромами: а) заболевания поджелудочной железы; б) эндокринные заболевания; в) состояния, вызванные приемом лекарственных препаратов и воздействием химических веществ; г) аномалии инсулина и его рецепторов; д) некоторые генетические синдромы; е) смешанные состояния

Сахарный диабет беременных (гестационный СД)

Доля ИЗСД в структуре СД людей невелика (10-15%). Основную массу среди всех форм СД людей занимает ИНСД (85-90%). Для кошек так же характерно преобладание ИНСД над ИЗСД. По данным ряда источников для собак наиболее частым является ИЗСД. Однако справедливо было бы отнести подавляющее большинство случаев СД собак к третьей группе т.к. ведущая роль в возникновении наиболее часто встречающейся формы СД собак принадлежит гиперсекреции гормонов- антагонистов инсулина.
СД относится к часто встречающимся эндокринопатиям собак (3-10%). Он возникает преимущественно у сук среднего и старшего возраста. Отмечается предрасположенность к СД пуделей, такс, дратхаров, шпицев и терьеров. Обнаружена наследственная форма СД у кесхаундов.
Этиология. Наиболее частой причиной СД у собак является действие гормонов-антагонистов инсулина. Высокий уровень прогестерона приводит к стимуляции продукции гормона роста (СТГ), который является мощным антагонистом инсулина у собак. На начальных этапах уровень инсулина в крови компенсаторно возрастает. Однако, вслед за этим следует гипоинсулинэмия, связанная с истощением ?-клеток. Таким образом, СД может возникнуть у сук находящихся в фазе диэструса и при применении прогестератов.
Гиперадренокортицизм или хроническое применение глюкокортикоидов могут так же способствовать развитию СД.

Основные причины возникновения СД собак.

Первичный СД

Вторичный СД

Врожденная гипоплазия островков

Возрастная атрофия островков

Панкреатит

Гиперсекреция гормонов-антагонистов инсулина (прогестерон - соматотропный гормон)

Ятрогенное воздействие гормонов-антагонистов (прогестагены и терапия глюкокортикоидами)

Ожирение

Иммунообусловленная инсулиновая резистентность - наиболее частая причина СД собак

Симптомы. Наиболее частым клиническим признаком СД являются полиурия и полидипсия. Со стороны ЖКТ: изменение (снижение или повышение) аппетита, прогрессирующее похудание, рвота, диарея. Со стороны органов дыхания: может наблюдаться одышка при окрашивании слизистых оболочек в ярко красный цвет. Кожа и шерсть: часто отмечаются гнойничковые поражения кожи, зуд, медленное заживление ран. Со стороны органов зрения: часто уже на ранних стадиях СД можно отметить признаки катаракты.
Лабораторные исследования. Характерным для СД изменением является повышение уровня глюкозы в крови, взятой натощак (постоянно выше 8,5-12,5 ммоль/л). Нередко отмечается повышение уровня аминотрансфераз, холестерина и мочевины.
Характерные изменения регистрируются при анализе мочи: гликозурия, повышение плотности мочи; кетонурия встречается часто при СД собак.
Дифференциальная диагностика. Нефропатии, пиометра, гиперадренокортицизм, несахарное мочеизнурение, психогенная жажда.
Лечение. Объем и интенсивность лечения зависит от степени тяжести состояния пациента (осложненный и неосложненный СД).
При осложненном кетоацидозом сахарном диабете необходимо проводить терапию по следующим направлениям:

Коррекция дефицита жидкости (предпочтительно использование физиологического раствора)- производится с учетом степени дегидратации и текущих потерь в течение 10-12 часов.

Коррекция кислотно-щелочного баланса - может осуществляться путем использования бикарбоната и экзогенного инсулина. С началом терапии инсулином происходит нормализация рН крови. Дополнительное введение соды может привести к ятрогенному алкалозу. Поэтому его применение рекомендовано при рН крови ниже 7,1.

Коррекция электролитных нарушений (гипонатриемия, гипокалиемия).

Снижение уровня глюкозы и кетонов крови - достигается применением экзогенного инсулина короткого действия (предпочтение следует отдавать свиному инсулину т.к. его структура идентична собачьему). Препарат следует вводить внутримышечно т.к. собаки, находящиеся в состоянии диабетического кетоацидоза в подавляющем большинстве случаев обезвожены. Начальная доза инсулина 0,2 ЕД/кг. Далее- каждый час по 0,1 ЕД/кг пока уровень глюкозы не снизится до 12 ммоль/л (измерения уровня глюкозы в крови следует проводить каждые 1-2 часа). Далее инсулин можно вводить подкожно (если дегидратация устранена) 1 раз в 6-8 часов или внутримышечно 1 раз в 4-6 часов в дозе 0,1-0,4 ЕД/кг. После стабилизации пациента можно перевести на пролонгированные препараты инсулина.

При неосложненном СД прибегают только к инсулинотерапии пролонгированными препаратами (суточная доза 0,5-2,2 ЕД/кг) и диетическому кормлению. Подбор дозы осуществляется на основании графика концентрации глюкозы в крови на котором отмечается уровень глюкозы после инъекции инсулина через каждые 2-3 часа. При отсутствии возможности проведения столь подробного исследования, допустимо делать замеры уровня глюкозы крови через 8 часов после инъекции пролонгированного инсулина (пик действия) и через сутки (перед следующей инъекцией).
Применение пероральных сахаропонижающих препаратов неэффективно в подавляющем большинстве случаев.
Стерилизация сук, после стабилизации уровня глюкозы в крови, часто позволяет значительно снизить дозу экзогенного инсулина или отказаться от его применения.
Заключение. Наиболее частой причиной СД собак является гиперсекреция гормонов-антагонистов (прогестерона - соматотропного гормона). Соответственно, по медицинской классификации в большинстве случаев у собак отмечается СД третьего типа («СД, связанный с другими состояниями и синдромами»).
Для коррекции уровня глюкозы в крови у собак при СД рекомендуется прибегать к инсулинотерапии. Предпочтение следует отдавать препаратам свиного инсулина.
Стерилизация сук больных СД может значительно снизить дозу экзогенного инсулина либо позволить отказаться от его применения вовсе.

[оля 72]

Сахарный диабет у собак и кошек.
Сахарный диабет – это синдром хронической гипергликемии, связанный с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, вызывающей нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. У кошек и собак существуют определенные различия в этиологии, течении и лечении данного заболевания. Классификация сахарного диабета у животных основана на теории нарушения продукции инсулина (полной или частичной) и нарушения чувствительности тканей к инсулину. В зависимости от этого и различают диабет 1 и 2 типа.

Этиология сахарного диабета до конца не изучена, у собак имеет значение генетическая предрасположенность (вольф-шпицы, карликовые пинчеры, пудели, таксы, цвергшнауцеры и др.), аутоиммунные поражения бета-клеток поджелудочной железы, инфекционные заболевания. Также сахарный диабет у собак может развиться как осложнение панкреатита, травмы или опухоли поджелудочной железы, гиперкортицизма, приема кортикостероидных гормонов, прогестагенов. У самок в период метэструса высокий уровень прогестерона, гормона роста и некоторых других гормонов могут вызвать нарушение чувствительности тканей к глюкозе (транзиторный сахарный диабет, связанный с метэструсом). Поэтомуу этих животных возможно излечение после своевременной овариогистерэктомии (до того как произойдет истощение бета-клеток). У собак чаще отмечают развитие диабета 1 типа.

У кошек – кроме генетических факторов, большую роль в развитии диабета играют условия содержания (низкая физическая активность, чрезмерная упитанность, заболевания зубов, хронические заболевания). Много случаев заболевания регистрируют после определенного курса кортикостероидных гормонов, а также приема прогестагенов.В последнее время отмечают, что рацион с большим содержанием углеводов, также может вызвать повреждение бета-клеток и развитие сахарного диабета. Полагают, что у кошек в основном развивается сахарный диабет 2 типа (связанный сразвитием резистентности к инсулину). Поэтому у кошек профилактировать сахарный диабет возможно поддержанием нормального веса у животного, обеспечением физической активности, переводом на корма с более низким содержанием углеводов и не применением по возможности стероидов и прогестагенов.

Диабет клинически проявляется после повреждения большого количества бета-клеток. Основные симптомы – синдром полиурии-полидипсии, полифагия (повышенная жажда и мочеиспускание, повышенный аппетит). Также отмечают потерю веса и слабость. Часто развивается катаракта (у собак), рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, жировая дистрофия печени. У кошек – нарушение походки (диабетическая нейропатия). На поздних стадиях- отказ от корма, рвота, вялость, сонливость, которые свидетельствуют о развитии кетоацидоза.

Диагноз сахарный диабет ставят на основании стойкой гипергликемии натощак и глюкозурии. Всегда стоит помнить о большом влиянии стрессовых гормонов на колебания глюкозы в крови (особенно у кошек). И поэтому единичное превышение нормальных значение глюкозы в крови (дажев два и более раз) не является основанием для постановки данного диагноза у животного. Следует помнить и о других причинах гипергликемии и глюкозурии у животных (почечная недостаточность, синдром Фанкони, глюкокортикостероиды, гиперадренокортицизм и др.). По биохимии крови могут быть следующие отклонения (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, повышение АЛТ, АСТ, ЩФ). Наличие кетонов в анализе мочи не обязательно. Для подтверждения диагноза также используют определение фруктозамина в сыворотке. Использование анализа на гликолизированный гемоглобин у кошек имеет ограниченное применение в связи с тем, что гемоглобин и эритроциты кошек имеют определенные особенности, что может сделать данный тест недостоверным.

Почти все больные сахарным диабетом собаки являются инсулинозависимыми, поэтому лечение в неосложненных случаях заключается в инсулинотерапии (инсулины короткой и средней продолжительности действия - актрапид, протафан, хумулин). Как уже упоминалось выше, у самок рекомендуется провести овариогистерэктомию. При развитии острых осложнений диабета – гиперосмолярной комы, кетоацидоза показана госпитализация животного и интенсивная инфузионная терапия. Пероральные сахаропонижающие препараты (манинил, метформин и др.) у собак не эффективны для использования. В настоящее время исследуется применение ингибиторов альфа-глюкозидазы.

В терапии кошек за последние несколько лет произошли определенные изменения. Последние исследования подтвердили, что ранний контроль гликемии с помощью инсулинотерапии и диеты обеспечивает высокий уровень ремиссии сахарного диабета и излечивание диабета является вполне достижимой целью. Хорошие результаты получены при использовании инсулина пролонгированного действия (гларгин), который не дает резкого понижения концентрации глюкозы крови. Однако животным с диабетическим кетоацидозом и др. осложнениями сахарного диабетанеобходимо применение инсулинов короткого действия (актрапид) и интенсивной инфузионной терапии. Больных диабетом кошек переводят на корма с низким содержанием углеводов и высоким - белков, если для этого нет противопоказаний из-за сопутствующего заболевания (напр. хронической почечной недостаточности). Применение пероральных сахаропонижающих препаратов (глипизид,метформин,акарбоза и др.) в монорежиме не всегда эффективно.